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   近年来对环境污染颗粒暴露对哮喘发生的影响越来越关注，流行病学研究发现，颗粒暴露增加哮喘发病 和发作频 ，但对其作用机制了解仍是甚少。较近，Brandt等研究发现，尘螨过敏原（HDM）诱发的哮喘小鼠若同时暴露柴油燃烧颗粒（DEP），可致气道反应性明显增加，同时肺组织中IL-13+IL-17A+T细胞也成倍增加。若采用抗体中和IL-17A的表达，则DEP暴露不再能加重HDM诱发的气道高反应性。进一步对人体研究发现，235例高DEP暴露的哮喘儿童，32.2 的患者过去12个月中有过频繁的哮喘发作，而在低DEP暴露的哮喘儿童中，仅有14.2 过去12个月中有频繁发作，两者间有显著差异。更有意义的是，发现高DEP暴露的哮喘儿童的血清中IL-17A水平是低暴露者的6倍。

   因此，该研究认为，DEP暴露致哮喘加重可能是通过诱导Th17高表达起作用，通过中和IL-17A可能是治疗环境颗粒暴露相关的重症哮喘的**策略。
 
   原文来源：Brandt EB, Kovacic MB, Lee GB, Gibson AM, Acciani TH, Le Cras TD, Ryan PH, Budelsky AL, Khurana Hershey GK. Diesel exhaust particle induction of IL-17A contributes to severe asthma. J Allergy Clin Immunol. 2013 Sep 20. pii: S0091-6749(13)01208-6. [Epub ahead of print]